目的探讨miR－let－7c－3p／早期生长反应因子-1（Egr－1）信号轴在白血病细胞单核/巨噬细胞定向分化中的作用及其分子机制。方法分别用100g/L佛波酯（PMA，实验组）和0g/LPMA（对照组）溶液诱导人慢性髓系白血病K562细胞分化为单核细胞/巨噬细胞。48小时后，在细胞形态学观察分化抗原，在流式细胞仪测定分化抗原，以确定成功建立分化模型。实时荧光定量PCR（QRT-PCR）检测白血病细胞分化前后Egr－1和miR－let－7c－3p的表达变化，蛋白质印迹法检测Egr－1蛋白的表达变化。siRNA干扰实验用于检测Egr－1对细胞分化的影响，PMA+si－Egr－1组和PMA+si－Ctrl组．双荧光素酶结合实验用于检测miR－let－7c－3p和Egr－1之间的结合和活性调节关系。这些细胞与Egr－1－wt野生质粒、Egr－1－mut突变质粒和miR－let－7c－3pmimics或NC　mimics、miR－let－7c－3pmimics＋Egr－1－wt、miR－let－7c－3pmimics　NC＋Egr－1－wtmiR－let－7c－3p、mimics＋Egr－1－mut和miR－let－7c－3p、mimics　NC＋Egr－1－mut组共转染。miRNA的表达受miR－let－7c－3p、mimics和inhibitor细胞转染的调控，并设置了阴性对照序列（miR－let－7c－3p、mimics　NC和miR－let－7c－3p、inhibitor　NC）。qRT－和PCR验证了监管效果。蛋白质印迹法检测到miR－let－7c－3p在Egr－1的表达效应。流式细胞术发现miR－let－7c－3p受到K562细胞分化和抗原的PMA影响。结果PMA体外诱导后，与对照组相比，实验组K562细胞增殖蛋白水平升高（0.850.03，vs0.460.03，T=16.050，P<0.001），CD11b阳性表达增加[（49.473.48）%vs（3.540.54%），T=24.070，P=0.002]，CD14的阳性表达也增加了[（59.845.26）%UK（6.790.66%），t=16.670，p＝0.004]组增加，miR－let－7c－3p基因表达量减少，差异有统计学意义（P<0.001）。siRNA干扰实验结果表明，PMA+si－Egr－1组CD14的分化抗原表达水平低于PMA+si－Ctrl组[（7.031.45）%UK（24.404.70）%，t=6.113，P=0.004]。荧光素酶报告基因双实验的结果表明，miR－let－7c－3pmimics＋Egr－1－wt组的荧光素酶活动低于miR－let－7c－3p和mimics　NC＋Egr－1－wt组（0.770.006，vs1.000.008。T=27.582，P<0.001）。蛋白质印迹法检测结果显示，Egr－1蛋白的表达水平高于miR－let－7c－3pinhibitor　NC组大学，仅次于K562细胞转染miR－let－7c－3pinhibitor（0.830.12，vs0.390.00。T=-6.416，P=0.003）。转染miR－let－7c－3p-mimics后，Egr－1蛋白的表达水平低于miR－let－7c－3p-mimics-miR－let－7c－3p-mimics　NC组（0.180.01 UK 0.480.06。T=8.421，P=0.001）。在miR－let－7c－3p100g/LPMA诱导K562细胞分化48小时的实验中，与0g/L PMA组相比，100g/LPMA可诱导K562细胞分化抗原CD11b细胞分化，分别为（3.440.43）%和（45.141.40）%。100g/LPMA诱导K562细胞同时感染miR－let－7c－3p、inhibitor　NC和miR－let－7c－3pinhibitor后，两组CD11b抗原表达水平分别为（43.911.00）%和（59.221.28）%。四组间有显著性差异，f=1460.318，P<0.001。与0g/L PMA组相比，100g/LPMA也诱导K562细胞法语表达增加，分别为（4.910.42%）和（70.541.45%）。100g/LPMA与miR－let－7c－3p-inhibitor　NC或miR－let－7c－3p-inhibitor共转染后，法语表达水平分别为71.910.75%和85.980.52%。CD14在四组间的表达水平有显著差异，f＝5　163.346，p<0.001结论miR－let－7c－3p能与Egr－1的3′UTR结合并调节其表达水平。miR－let－7c－3p／Egr－1信号轴是白血病细胞分化为单核细胞/巨噬细胞人的重要途径之一。