在本研究中，使用短肽AKRA（Ala Lys Arg ALA）分别治疗人肝细胞LO2和酒精性肝损伤小鼠，并在体内和体外得到验证，以研究AKRA是否能够减轻偶氮二异丁脒盐酸盐（2,2’-azobis－2甲基丙酰胺，AAPH）对氧化应激和食用酒精实验动物肝细胞造成的酒精性肝损伤。将处于对数增长期的LO2细胞分为正常组和AKRA处理组组。细胞增殖毒性试验（Cell　Counting　Kit－8，CCK8）用于测量和计算细胞活力。AAPH被用来诱导LO2细胞的氧化损伤，然后用不同浓度的AKRA处理细胞，以检测超氧化物歧化酶（Superoxide　dismutase、SOD）、过氧化氢酶（过氧化氢酶、CAT）和谷胱甘肽还原原型（Glutathione、GSH）的活性以及丙二醛（Malondialdehyde、MDA）的含量。蛋白质印迹法（Western　Blot，WB）评估了氧化、自噬和炎症相关标记蛋白的表达。食用酒精采用灌胃法建立酒精性肝损伤病理模型。同时在腹腔注射注射高、中、低剂量AKRA注射液30天，处死小鼠，观察肝组织病理形态学变化。肝脏的生理生化指标和氧化相关指标已检测到。结果表明，在0-6.4mg/ml范围内，AKRA对LO2细胞增殖无明显影响和毒性，细胞活力正常。AAPH可以在不同程度上改善AKRA。进一步研究发现，AKRA可以促进核因子E－2相关因子（Nuclear　factor　erythroid－2-related　factor2，Nrf2）从Kelch样ECH关联蛋白1（Keap1）分离并进入细胞核，调节下游抗氧化和抗炎蛋白的表达水平。AKRA促进了UK（sequentosome 1）的降解和LC3蛋白（Light　chain3）的形成，从而提高了自噬活性。此外，在腹腔注射AKRA之后，酒精引起的肝细胞变性程度较低。谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（Alkaline　phosphatase、ALP）的血清水平下降，总胆固醇（Total、cholesterol、t-cho／TC）、甘油三酯（Triglyceride、TG）的水平下降，低密度脂蛋白（LDL）的水平下降，而高密度脂蛋白（HDL）的水平上升。CAT、GSH和SOD的氧化相关指标活性均有不同程度的改善，MDA的含量有所下降。从这项研究可以看出，短肽AKRA可能通过调节肝细胞的抗氧化水平，提高自噬活性和抗炎能力来缓解肝损伤。