别克参多糖对哮喘小鼠氧化应激的影响

作者:高珊珊; 周悦; 冯悦; 闫淑静; 靳瑾; 杨雅; 陈春丽
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目的探讨别克人参多糖(ESBP)对哮喘的治疗作用及其机制。方法50只雌性大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、地塞米松阳性给药组、ESBP高剂量组和ESBP低剂量组。除阴性对照组外,通过致敏和刺激鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型。全自动血液分析仪对肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞进行分类和计数。通过希夫高碘酸盐(PAS)和马松(Masson)染色观察哮喘小鼠苏木精伊红(HE)肺组织病理学。采用比色法检测血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。血红素加氧酶-1(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和mRNA丰度的核因子E2相关因子2(Nrf2)和蛋白表达。结果与阴性对照组相比,炎症细胞总数、中性粒细胞人细胞数、单核细胞数、嗜酸性粒细胞数显著增加(P<0.05),肺部炎症浸润明显,胶原沉积增多,粘液分泌增多,杯状细胞增生明显。同时,模型组血清中MDA含量增加(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05),肺组织和mRNA丰度中Nrf2、HO-1和VEGF蛋白表达增加(P<0.05)。与哮喘模型组相比,BALF炎症细胞总数及ESBP高剂量组中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞数明显减少(P<0.05),ESBP高、低剂量组肺病理状况改善,肺组织中Nrf2和HO-1蛋白表达增加(P<0.05),VEGF和mRNA丰度的蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论别克人参多糖能减轻哮喘小鼠的哮喘和气道重塑。其机制可能是通过体内干预、激活Nrf2/HO-1通路和抑制VEGF表达。