目的观察去脂软肝方对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）模型大鼠法尼醇X受体（FXR）-成纤维细胞因子19（FGF19）通路的影响。方法将SD大鼠男性随机分为正常组（Control组，8例）、模型组（HFD组，12例）、辛伐他汀组组（Simvastatin组，8例）、曲治软肝方高剂量组（QH组组，8例）和去脂软肝方低剂量组（QL组，8例）。Control组采用普通饲料喂养，其余各组采用高脂饲料喂养。第10周末，观察大鼠肝脏病理变化，检测血清肝功能指标、肝脏及小肠FGF19号和胆汁酸（BA）号。检测胆固醇7羟化酶（CYP7A1）在小肠和肝脏中的表达。单因素方差分析用于多组比较，LSD－t检验用于两组之间的进一步比较。结果与Control组相比，HFD组出现明显的炎性病变和脂肪变性。与HFD组相比，各治疗组HDL-C显著升高，ALT、AST、ALT的TC、TG和LDL-C显著降低（P<0.05）。与Control集团相比，HFDGF19规模较小a组大鼠小肠和肝脏均显著减少（均<0.05）。与HFD组相比，各治疗组小肠和肝脏的Fgf19均显著降低（P<0.05）。与Control组相比，HFD组小肠FXRmRNA显著减少，肝脏CYP7a1mRNA显著增加（均<0.05）。与HFD组相比，QH组的小肠FXRmRNA显著高于QL组（P值<0.05），肝脏CYP7A1mRNA显著低于QH组（P<0.05）。与Control组相比，HFD组小肠阳性率显著降低，肝脏阳性率显著升高（P值<0.05）。与HFD组相比，辛伐他汀组和QH组小肠的阳性率显著高于HFD组（P值<0.05），而Simvastatin组、QH组和QL组肝脏的阳性率显著低于HFD组（P<0.05）。结论祛脂软肝方可激活NASH大鼠FXR-FGF19通路，并可能通过该通路对NASH具有防治作用。