目的探讨基于网络药理学和分子对接的龙眼叶治疗2型糖尿病（Aristole）的机制，并通过体外实验进行初步验证。方法利用中药系统药理学分析平台（TCMSP），结合化源网数据库和相关药理活性文献，筛选龙眼叶的活性成分。通过Swiss、Target和Prediction网站上的在线分析，对活性成分的目标进行了筛选。利用OMIM、GeneCards和Drug银行的三个数据库获得T2DM的相关靶点，然后用韦恩（VENNY）2.1筛选活性成分和T2DM的交叉靶点。然后，它们被导入STRING数据库，以构建蛋白质互动网络（PPI）。利用Cytoscape v3构建了中药－化学成分－关键靶基因－疾病的网络图。8.0软件。交叉点目标通过DAVID数据库进行GO注释和KEGG路径浓缩分析，并通过graphpad Prism 8.3软件进行可视化。它由sybyl-x 2.0可视化，龙眼叶的顶级活性成分与关键目标对接，以验证其生物活性。验证实验以人肝癌细胞（HepG2）为研究对象，高糖诱导的胰岛素抵抗-HepG2细胞模型，CCK8法检测细胞增殖抑制率，Western blot（Western　blot）检测信号通路相关蛋白在磷脂酰肌醇3激酶／蛋白激酶B（PI3K－AKT）的表达。结果在龙眼叶共筛选出16个活性成分，96个活性成分与疾病的交叉目标，16个关键目标通过网络分析进行筛选。生物过程包括细胞凋亡、细胞质膜、酶结合等的负调控。在改善2型糖尿病方面，龙眼叶主要作用于HIF－1信号通路、胰岛素抵抗、PI3K－AKT信号通路等国的信号通路。分子对接表明，山奈酚与来自槲皮素西马基安、PTGS2、木犀草素和PIK的3R1具有较强的结合活性。细胞实验结果表明，龙眼叶提取物能上调IR模型中HepG2细胞、AKT－1、pAKT-1和p-ireland的蛋白表达。结论龙眼叶抗2型糖尿病的机制可能与PI3K－AKT、HIF1号、胰岛素抵抗等信号通路有关。