用GLPs塔法和爱泼斯坦法研究芘对气道的抗炎作用机制。最后，分离并鉴定了11个人参叶多酚化合物glp1-11。GLP－8（AlbaspidinAA、Ginseng、leaf）多酚ol-8能显著抑制BaP诱导的16HBE细胞损伤，GLP－816HBE细胞活性提高13.90%。Glp-8使BaP诱导的活性氧的过度分泌（ROS）分别减少19.30%（5g/ml）和41.30%（25g/ml）。GLP－8将Bap诱导的16HBE细胞数量减少了5.80%（5g/ml）和9.30%（25g/ml）。25 g/ml时，BaP诱导的炎症因子IL-33、IL-25、IL－1和IL－6的表达分别降低了60.10%、28.90%、33.50%和41.90%。Glp-8抑制芳香烃受体（AhR）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）信号通路的激活。因此，GLP－8通过调节AhR/NLRP3信号通路抑制ROS的过度分泌和BaP诱导的炎症因子的过度表达，具有保护气道上皮细胞活性的功能。