背景：神经病理性疼痛的发病机制复杂，有许多病理过程。miR－132在神经病理性疼痛的传导通路中异常表达，影响疼痛的发生和发展。目的：探讨miR－132－3p在小鼠慢性压迫性神经损伤中的作用及其机制。方法：（1）通过小胶质细胞BV2经100g／L脂多糖刺激建立小鼠激活模型。Western　blot检测小胶质细胞活化标记物Aristole 1的表达，RT-qPCR检测miR-132-3p的表达。miR-132-3pmimic或inhibitor分别转染BV2细胞，Western　blot检测IBA1号和P2X4R的表达。对miR－132-3p的靶向法规进行了预测和验证。Ptch1表达载体-pcDNA－Ptch1或si－Ptch1转染BV2细胞在脂多糖刺激下培养24小时。Western　blot检测IBA1号、P2X4R和Shh信号通路标记蛋白的表达。BV2细胞被联合转染miR－132－3p－mimic和pcDNA－Ptch124小时，然后被脂多糖刺激24小时。Western　blot检测到上述蛋白质的表达。（2） 30只C57BL／6小鼠随机分为对照组（n=6）、假手术组（n=6）、模型组（n=6）、NC－mimic组（n=6）和miR－132－3p－mimic组（n=6）。后两组注射NC模拟物在miR－132－3p－mimic，检测各组小鼠的机械性足回缩反射阈值和热阈值。在行为检测后，背根神经节被带走。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达，Western　blot检测PtcH1、P2、X4R和Shh的通路标记蛋白的表达，以进一步验证神经性疼痛miR－132－3p慢性压迫性神经损伤小鼠的作用和机制。结果与结论：（1）与对照组相比，脂多糖刺激促进了BV2细胞的激活（P<0.05），并下调了miR-132-3p的表达（P<0.05）。（2） miR-132-3p通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活，进一步抑制BV2细胞的激活和P2X4R的表达，PtcH1的过度表达可以逆转miR－132－3p－mimic的影响（P<0.05）。（3） 成功建立慢性压迫性神经损伤模型。与NC－mimic组相比，鞘内注射miR－132－3p－mimic降低了Ptch1的表达（P<0.05），抑制了Shh信号通路的激活（P<0.05），降低了P2X4R的表达（P<0.05），结果表明，miR-132-3p可通过靶向调节Ptch1抑制Shh信号通路的激活，减轻慢性压迫性神经损伤小鼠的神经病理性疼痛。