目的利用生物信息学技术探讨肥胖与高血压的关系。方法从相关疾病数据库（GeneCards、OMIM、CTD、TTD、DisGeNET、Drugbank）中获取高血压和肥胖相关目标，并利用Venn在线网站构建肥胖和高血压交叉目标。使用STRING在线平台获取共同目标蛋白质相互作用网络图（PPI），并使用Cyto-hubba插件筛选核心目标。通过DAVID数据库，通过基因本体功能（GO）和京都基因和基因组富集百科全书（KEGG）途径分析共同目标。结果通过疾病数据库筛选出459个和551个肥胖和高血压目标，共发现135个共同目标，包括肿瘤坏死因子（TNF）、细胞肿瘤抗原P53（TP53）、趋化因子2个（CCL2个）、Toll样受体4个（TLR4）、白细胞介素（IL）1b、一氧化氮合酶3个（NOS3个），IL－6、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）和其他国家可能是调节肥胖和高血压的关键目标。通过富集分析获得306个GO条目[P<0.05，错误纠正率（FDR）<0.05]，主要涉及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）传播的正调控，一氧化氮生物合成的正调控，纤毛基质，激素活性，抑制转录因子结合的核糖核酸聚合酶，通过富集分析获得86个KEGG条目（P<0.05，FDR<0.05），主要包括脂肪细胞因子信号通路、脂肪细胞脂解调节、磷脂酰肌醇3号激酶／蛋白激酶B（PI3K／Akt）信号通路和叉头转录因子o（FoxO）信号通路。肥胖和高血压可能通过上述信号通路相互作用。结论肥胖与高血压可能通过TNF、TP53、CCL2号、TLR4、IL－1B、NOS3、IL－6和AKT1、脂肪细胞因子信号通路、脂肪细胞脂解调节、PI3K－Akt信号通路和FoxO信号通路等关键靶点相互作用，为后续探索疾病之间的复杂关系提供了新方向和新思路。