目的利用活性氧（ROS）清道夫N－乙酰－L－半胱氨酸（NAC），探讨青蒿琥酯（ART）对胰腺癌（PC）的抑制作用及其机制。通过CCK8法dhcawell和CCK8法dhcawell方法检测三种细胞系在钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（vimentin）的迁移能力。用碱性磷酸酶探针DCFH-da检测细胞内碱性磷酸酶。免疫荧光法检测细胞内自噬体的形成。在加入NAC或自噬抑制剂3-MA后，通过CCK8法检测细胞活性，并通过Western　blotting检测p-ampk/ampk、p-mTOR/mTOR、p62和LC3/的表达。结果ART以时间依赖和剂量依赖的方式抑制CFPAC－1和Capan－2的增长。在200个mol／L　ART处理CFPAC－1和Capan－2细胞中，48小时后，e-cadherin的表达显著上调，n-cadherin和tolstolomer的表达显著下调，细胞迁移能力降低。ART提高了细胞内ROS水平，促进了自噬体的形成。NAC逆转了ART对CFPAC－1和Capan－2细胞的抑制作用，上调了p-ampk/ampk、p62和LC3／，下调了p-mTOR/mTOR的表达，提高了自噬水平。3MA不能逆转ART对PC细胞的抑制作用。结论ART依赖ROS而非自噬发挥抗胰腺癌作用。NAC通过AMPK/mTOR信号通路激活保护性自噬，削弱ART对PC细胞的抑制。