目的：探讨DPSC6基因对肿瘤诱导能力的影响。方法：收集30颗无龋齿和炎症的完整智齿牙齿，取出牙冠。采用改进的组织块法分离培养DPSC。TSG－6在DPSC上的形象得到了强化（Ad－TSG－6－DPSC），并通过慢病毒感染被击倒（TSG－6－RNAi　DPSC）。将细胞分为正常组和增强组、炎症组和敲除组。正常组和强化组分别使用DPSC和Ad－TSG－6DPSC，并添加矿化诱导液进行培养。炎症组和击倒组分别与DPSC和TSG－6－RNAi　DPSC培养，并加入含有最终浓度50g／L　TNF-的矿化诱导培养基。Western　blot法用于检测TSG－6、骨形态发生蛋白（BMP）-4、Smad1/5、牙本质-基质蛋白（DMP）-1和牙本质涎磷蛋白（DSPP）的表达。各组细胞与水凝胶人联合，皮下注射到裸鼠体内进行异位成骨实验。取HE和MASSON染色的皮下异位组织，用免疫组织化学方法检测中性骨钙素（OCN）和骨桥蛋白（OPN）的蛋白质表达。结果：与正常组相比，增强组中BMP－4、Smad1/5、DSPP和DMP－1蛋白的表达水平降低（P<0.05）。与炎症组相比，基因敲除组中BMP－4、Smad1/5、DSPP和DMP－1蛋白的表达水平更高（P<0.05）。正常组和强化组均出现皮下异位组织形成。正常组皮下异位组织富含胶原纤维。增强组皮下异位组织细胞密度高，胶原纤维含量少。与正常组相比，增强组皮下异位组织中ezania和OPN蛋白的表达降低（P<0.05）。结论：TSG－6是DPSC牙齿分化过程中的一种下调蛋白。在炎症环境下，减少TSG－6的表达可能会提高DPSC的牙齿分化能力。